这个学说是关于肾血流量的自身调节的
此学说认为,当肾灌注压增高时,血管平滑肌因灌注压增加而受到牵张刺激,这使得不滑肌的紧张性加强,血管口径相应地缩小,血流的阻力便相应地增大,保持肾血流量稳定；而当灌注压减小时则发生相反的变化.由于在灌注压低于10.77kPa（80mmHg）时,平滑肌已达到舒张的极限；而灌注压高于247kPa（180mmHg）时,平滑肌又达到收缩的极限.因此,在10.7kPa（80mmHg）以下和24kPa（180mmHg）以上时,肾血流量的自身调节便不能维持,肾血流量将随血压的变化而变化.只有在10.7-24kPa（80-180mmHg）的血压变化范围内,入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用,保持肾血流量的相对恒定.如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌的活动,自身调节便告消失.此外,还不能完全排除其它因素如肾内组织液压力、代谢产物等因素在肾血流量自身调节中的作用.通过肾血流量自身调节,使肾小球滤守率不会因血压波动而改变,维持肾小球滤过率相对恒定.